第二十一章

时病毒的第五或第六代已经成熟并且开始侵染细胞。

同时，病毒还在直接攻击免疫系统，破坏身体的自我保护能力。病毒抑制干扰素的释放，[9]而干扰素往往是人体用以抵抗病毒侵染的第一件武器。1918年，病毒的这种抑制免疫系统的能力是显而易见的，研究者们（即便是被大流感弄得焦头烂额的时候）注意到了流感患者对其他刺激的免疫反应也很弱，[10]他们用了一些客观实验来证明这一点。

即使最温和的流感病毒也能完全彻底地令上呼吸道的上皮细胞脱落，使上呼吸道失去保护，让喉咙酸痛起来（修复过程数日内就会开始，但需要几周才能完成）。

一旦感染立住脚，免疫系统的最初应答就是出现炎症。免疫系统可以令被感染处发炎，使那里发红、发热并且肿大，抑或通过发热引发全身的炎症反应，抑或两者同时发生。

炎症的实际过程包括特定白细胞释放被称为“细胞因子”的蛋白质。

有许多种白细胞，一些种类攻击入侵的生物体，其他“辅助”细胞控制攻击，还有一些则产生抗体。细胞因子的种类更多。一些细胞因子直接攻击入侵者，如攻击病毒的干扰素；一些如信使般携带指令。例如，巨噬细胞会释放“GM CSF”粒细胞巨噬细胞集落刺激因子；GM CSF刺激骨髓产生更多的巨噬细胞以及粒细胞，后者是另一种白细胞。一些细胞因子还传递信息到一些通常被认为不属于免疫系统的部位；某些细胞因子还可以影响下丘脑，而下丘脑就像是身体的自动调温器。当这些细胞因子结合到下丘脑的受体上时，体温就会上升；整个身体就会发生炎症反应。（发热是免疫应答的一部分；温度升高后，一些病菌就难以正常生长。）在流感中，发热经常会使体温攀升到39.4℃，甚至更高。

然而，细胞因子本身也有毒副作用。呼吸道外的典型流感症状（头痛和体痛）就不是由病毒而是由细胞因子造成的。例如，细胞因子的一个副作用就是会刺激骨髓产生更多的白细胞，这很有可能就使骨头疼痛。

细胞因子也会引发更加严重和持久的损伤。举个例子，“肿瘤坏死因子”（TNF）是一种细胞因子，因其具备杀死癌细胞的能力而得名——在实验室的实验中，暴露在TNF下的肿瘤完全消失了。它亦可帮助提高体温并且刺激抗体的产生。但是，TNF具超强的致命性，不仅针对患病细胞，它还能摧毁健康细胞。TNF是一种毒素，并且是引发中毒性休克综合征的主要原因。它并不是唯一有毒的细胞因子。

通常，病毒在肺部建立稳固的立足之处以前就应当被身体击退了。

可是在1918年，病毒常常能成功地感染上皮细胞，不只是上呼吸道上皮细胞，而是整个呼吸道直至肺最细枝末节处的肺泡的上皮细胞。这是病毒性肺炎。

免疫系统的组分跟随病毒进入肺部并且在那里展开了战争。在这场战争中免疫系统毫无保留，它用上了所有的武器。它开始杀戮，尤其是采用“杀伤性T细胞”进行杀戮，这是一种白细胞，以被病毒感染的身体细胞为靶标，它的杀戮方式有时被称作“细胞因子风暴”，是一种将身体拥有的所有武器用尽的大规模攻击。

负载血液流经肺泡的毛细血管同样也投入攻击。毛细血管膨胀，向肺中释放出液体、各种白细胞、抗体、免疫系统的其他成分和细胞因子。这些细胞因子和其他一些酶实质上将毛细血管摧灭。更多的液体流入肺里。贴附肺泡内壁的细胞被摧毁了，因为病毒正是借助它们而存活。粉红色玻璃状的膜（被称为透明膜）构成了肺泡的内层。一旦这种膜形成，“表面活性剂”（一种光滑的类皂蛋白，可降低表面张力而使氧输入红细胞变得容易）就会从肺泡中消失。更多的血液涌进肺里。身体开始产生纤维状的结缔组织。肺区被细胞碎片、纤维蛋白、胶原蛋白和其他物质所缠绕。蛋白质和液体则充满了细胞间隙。

诺贝尔奖获得者伯内特形容了肺内的情况：“急性的发炎充血……

支气管以下尤其是最细小的细支气管的大部分上皮层的迅速坏死……实质性的肺泡壁毒性损伤和血液、液体渗出……小支气管已堵塞的区域内持续渗出液体，最终会造成真空区域。”[11]免疫系统随年龄改变。在人群中，年轻的成年人拥有最强的免疫系统，最有能力发起大规模的免疫应答。一般而言，这让他们成了人群中最健康的一部分。然而，在特定条件下，这个强项却变成了弱点。

1918年，年轻人的免疫系统就对病毒发动了大规模应答。那些免疫应答令肺部充斥着液体和碎片，使肺无法进行氧气交换。免疫应答成了致命的东西。

1997年，香港爆发流感，那时一种新病毒从鸡跳到了人类身上，仅6人死于这次流感，而病毒也没有适应人类。超过100万只鸡被宰杀以防止流感发生，人们对这次爆发已经进行了很多研究。病理学家在尸体解剖中注意到了极高的细胞因子水平，发现甚至连骨髓、淋巴组织、脾——参与免疫应答的一切——及其他器官，都受到了“叛变”的免疫系统的攻击。他们认为这证明了“症状不同于先前描述过的流感症状”[12]。实际上，1918年的研究者已经看到了同样的事。[13]这仍是流感，仅仅只是流感。

20世纪70年代，医生开始认识到，肺部的一个病理学过程可以有许