第二十一章

细菌性肺炎，甚至更高比例的大叶性肺炎都是由一类细菌引起的，即肺炎球菌的各种亚型。（肺炎球菌也是脑膜炎的第二大病原菌。）致死性肺炎球菌可在数小时内扩散至整个肺叶。即使在今天，在20%—30%的大叶性肺炎病例中，细菌也是通过血液扩散而感染身体的其他部位，许多患者还是会死亡。大叶性肺炎中也会出现一定程度的紫绀，但大部分肺看起来还算正常。

1918年，通过尸体解剖，病理学家肯定已清楚了解了由普通大叶性肺炎和支气管肺炎造成的常见损伤。但是，那些在大流感中迅速死亡者的肺，那些甚至令韦尔奇都迷惑不已的肺，与此不同。一名病理学家说：“体征令人费解。很少发现典型的实变。”[5]还有的说：“以器官损伤为区分依据的旧分类已不适用了。”[6]还有一位说：“肺泡壁受到原发性毒性损伤，又有血液和体液渗出。在这些病例中很少能找到细菌作用的证据。”[7]

在《美国医学会杂志》发表的一篇讨论中，几位病理学家达成共识：“病理学情况是惊人的，不像在这个国家通常见到的任何类型的肺炎……肺部损伤复杂而多样，在近20年来进行过的数千例尸检中，任何一例都与其有较大差异，这是令人震惊的。”

一般而言，当肺从尸体中取出时，会像放了气的气球一样塌瘪。但现在不是，现在它们是充胀的，里面充满的却并非空气。在细菌性肺炎中，感染通常会蔓延至肺泡中，进入这个最小的囊里。1918年，肺泡有时也会被侵染，而肺泡间隙被大量物质充盈。占据肺脏大部分区域的肺泡间隙充满了被分解的细胞碎片和免疫系统的各种组分——从酶到白细胞。它还充满了血液。

还有一个观察者则推断，“急性死亡”——他在肺部见过迹象——“是一种在其他类型的肺部感染中没有发生过的损伤。在流感中的损伤是特异性损伤。”[8]

患者的肺之所以会被撕裂，事实上是免疫系统攻击病毒所造成的间接伤害。因为呼吸道必须允许外界空气进入身体最深处，所以得有极完善的防御措施。肺成了入侵者和免疫系统的战场。这个战场已是一片狼藉。

远在肺之前，免疫系统就开始了它的防卫工作。第一道防线就是唾液，里面的酶能杀死一些病菌。（包括艾滋病病毒，它在大部分体液里都能生存，但在唾液里不行，那里的酶可以杀死它。）然后，它又启用物理屏障，如用鼻毛滤除大颗粒，并利用喉咙的急转弯使吸入的空气碰撞到呼吸通道的边壁。

黏液遍布于这些通道中，困住一些有机体和刺激物。在黏液层下面覆盖着一层“上皮细胞”，它们的表面伸展着类似细小毛发的“纤毛”，它们像小船桨一样以每分钟1000—1500次的速度不断地扫动。这个扫动的动作把外来生物体从它们能容身和发起感染的地方赶出去，一直赶到喉部。如果什么东西能在上呼吸道找到立足处，身体首先会努力用更多的液体将它冲出——最典型的就是流鼻涕，然后用咳嗽和打喷嚏将它排出。

这些防御就像下意识抬臂去挡住攻击一样自然而然，对肺不会造成任何伤害。即使身体反应过度，通常也不会产生严重伤害，尽管不断增多的黏液会阻塞气管并令呼吸更加困难（在过敏反应中，免疫系统反应过度也会出现同样症状）。

还有更多攻击性的防御。巨噬细胞和“自然杀伤”细胞——搜寻并破坏所有外来入侵者的两种白细胞，它们和只会攻击一种特定威胁的免疫系统的其他成分不同——会在整个呼吸道和肺部巡逻。呼吸道中的细胞分泌的酶能够攻击细菌和一些病毒（包括流感病毒），或可阻止它们附着到黏液下的组织上，这些分泌物还引导更多的白细胞和抗菌酶投入反击。如果入侵者是病毒，白细胞还会分泌干扰素，它可以阻止病毒感染。

所有这些防御措施都行之有效，所以尽管肺部直接接触着外界空气，但通常能保持无菌。

当肺被感染后，其他的防御——那些致命而猛烈的防御——就开始启动了。免疫系统的本质就是一台杀戮机器。它会锚定感染物，再动用一个组合武器库发起攻击——其中一些武器杀伤力极大，压制或者杀死入侵者。

然而，杀伤与过度杀伤、反应与过度反应之间的平衡非常微妙。免疫系统可以像特种部队一样将人质连同绑匪一起杀死，也可以像军队一样为拯救村庄而将之整个毁掉。

尤其是在1918年，这个平衡问题在病毒和免疫系统之间的战争、在生与死的对峙中扮演着至关紧要的角色。病毒对肺部的侵染实在高效，于是免疫系统不得不发动大规模的应答来对抗。在数日内夺取年轻人生命的并非病毒，罪魁祸首正是大规模的免疫应答本身。

病毒通常将自己附着在上皮细胞上，后者像电子管上的绝缘体一样排列在整个呼吸道直至肺泡上。在流感病毒入侵身体15分钟内，它们的血凝素刺突就绑定了上皮细胞的唾液酸受体。一个接着一个，这些刺突附上受体，而每个受体就像锚形抓钩一样将病毒越绑越紧。一般在病毒入侵一个细胞10小时后，这个细胞就会爆裂开，释放出1000—10 000个可以侵染其他细胞的病毒。即使在最小复制速率的情况下——1000乘以1000再乘以1000，以此类推——我们也很容易理解为什么患者在上一秒还感觉良好，下一秒就突然瘫倒，这