多原因，但这个过程一旦开始，就会有相同的表现并可得到相同的治疗。他们称其为ARDS（急性呼吸窘迫综合征）。几乎任何对肺施加极端压力的东西都会引发ARDS：溺水、吸入烟尘、吸入毒烟或毒气……
或者流感引发的病毒性肺炎。如今的医生若看到1918年的肺部病理学报告，立即就会将该情况归入ARDS。
一位肺部研究专家形容ARDS为“肺内的烧伤”，它实质上是肺组织灼伤。病毒性肺炎引发这种情况，于是免疫系统的毒素就准备摧毁入侵者，这实际上就是在肺内燃烧，灼伤组织。
无论ARDS的诱因是什么，一旦瓦解肺部的过程开始，即使是在今天也无法停止这个进程。唯一能做的医护工作是支持并维持患者活着直到他有能力康复。这要求结合所有的现代重症监护技术。不过，即使拥有最好的现代医护（如有比1918年更加高效和有效的输氧），在不同研究中，ARDS病人死亡率处于40%—60%[14]。若无重症监护——医院重症监护病房一般只有几张床位——死亡率接近100%。
（2003年，一种新的冠状病毒引发的SARS，即“严重急性呼吸道综合征”在中国出现，并且迅速扩散至全世界。冠状病毒引发了约15%—30%的感冒，并且像流感病毒一样感染上皮细胞。引发SARS的冠状病毒所导致的死亡，总是通过ARDS来实现，因为该病毒复制要比流感病毒慢很多，ARDS在症状初现后几周才会造成死亡。）
ARDS中造成死亡的原因有很多。肺外器官因为缺氧而衰竭。肺部充斥过多的液体而右心室不能将它抽空，因此患者窒息而死。而试图泵出肺部血液的巨大负担会引发心脏衰竭。或者患者完全就是死于极度疲劳：他必须快速呼吸以获得充足的氧气，这使肌肉筋疲力竭。呼吸就停止了。
ARDS决不能解释1918年和1919年的所有流感死亡，退一步说，连其中的大多数都不能解释。它只能解释那些数日内的死亡，解释为什么那么多年轻健康的人会死亡。虽然我们几乎可以肯定，流感是以一种几乎跟肺无关的方式令一些人死亡的——例如，有些人心脏很弱，无法承受对抗疾病而产生的额外压力——但绝大多数的非ARDS死亡都是因为细菌性肺炎。
上皮细胞的损坏使得呼吸道中的清扫动作被破坏了——这原本可以除去呼吸道中的大部分细菌，而病毒破坏和耗尽了免疫系统的其他部分。这令口腔中的正常菌群可以毫不受阻地进入肺部。近期研究也表明，[15]流感病毒上的神经氨酸酶可以使一些细菌更容易附着于肺组织，病毒和那些细菌之间产生了一种致命的协同作用。在肺中，那些细菌开始生长。
患上流感（包括表面上温和的流感）后一两周或者三周，细菌性肺炎开始发展。流感患者貌似康复，甚至返回工作岗位了，又突然因为细菌性肺炎再次病倒，这种情况屡见不鲜。
已不可能知道死者中有多大比例是死于病毒性肺炎和ARDS的，也不可能知道多少人死于细菌性肺炎。一般而言，记述过这次大流感的流行病学家和历史学家认为，绝大多数的死亡是由于继发感染，是由于能对抗抗生素的细菌性肺炎导致的。
陆军肺炎委员会的结论所给出的暗示在今天看来令人生寒。这个委员会由美国最好的6位科学家组成，他们都进行了尸体解剖并且看过其他人的病理学报告；在几近一半的尸体解剖[16]中都发现了今天称之为ARDS的症状。由温特尼茨（韦尔奇的门生，后来成为耶鲁医学院院长）进行的一项限于该病病理学的独立研究也得出了相同的结论。[17]夸大死于ARDS（实际死于流感并发的病毒性肺炎）的患者比例是因为军方的研究只针对死亡的士兵，这些人不仅年轻而且健康，他们极有可能是被自己的免疫系统杀死的。在整个人口中，由病毒性肺炎和ARDS造成的死亡比例并不高。大部分死亡几乎肯定是来自继发性细菌感染，但也许没有设想的那么多。但是，对于担心下一次流感大流行的人而言，这应该是个小小的安慰。
1957年的大流感比1918年的温和得多，可仍有25%的人死于病毒性肺炎；其中3/4是因为并发症[18]（一般是细菌性肺炎），虽然当时处于抗生素的黄金时代。从那以后，细菌的抗药性成为医学上的一个主要问题。今天，随流感而来的细菌性肺炎的死亡率仍然达到7%左右，[19]在美国的一些地方，35%的肺炎球菌对选定的抗生素具有抗药性。[20]当金黄色葡萄球菌（因其对抗生素具有抗药性而成为医院里尤为麻烦的一种细菌）成为继发性感染菌时，死亡率——时至今日——还高达42%，这比1918年细菌性肺炎总致死率还要高。
如前文所述，由于西班牙并未参与第一次世界大战，报纸上对流感的报道相对参战国来说就占据了更多的篇幅，从而令许多人误以为西班牙是流感的发源地。《真理报》在第一次报道流感时就用了“西班牙女郎来了！”这样的标题。“西班牙女郎”后来就演变成了“西班牙大流感”的诨名。——译者
由于疾病而产生的异常呼吸声。——译者
更多内容加载中...请稍候...
若您看到此段落，代表章节内容加载失败，请关闭浏览器的阅读模式、畅读模式、小说模式，以及关闭广告屏蔽功能，或复制网址到其他浏览器阅读！