第二十一章

那间的事。全世界都充斥着某人从马上跌落、某人瘫倒在人行道上的新闻。

死亡也来得很快。著名流行病学家、耶鲁大学教授温斯洛（Charles-Edward Winslow）写道：“我们已发现，一些病例中，原本很健康的病人在12小时内死了。”[1]《美国医学会杂志》报道：“一个健康人下午4:00时首次显露出症状，于次日上午10:00死亡。”[2]在《西班牙女郎(1)之灾：1918—1919年流感大流行》（The Plague of the Spanish Lady: The Influenza Pandemic of 1918—1919）中，作者科利尔（Richard Collier）这样记述：在里约热内卢，医科学生达库尼亚（Ciro Viera Da Cunha）正在等公车，有个人用听上去很正常的声音向他问讯，但突然就倒地身亡了。在南非的开普敦，就在查尔斯·刘易斯（Charles Lewis）登上公车时，售票员突然瘫倒，死了。[3]接着，在他回家的5公里途中，车上有6人死亡，其中包括司机。

刘易斯只好下车，步行回家。

肺脏首先引起了病理学家的注意。医生和病理学家曾多次见过那些肺炎死者的肺部。许多死于流感肺炎的人看起来确实酷似得的是普通肺炎。患者死前拖得越久，类似于普通肺炎、细菌性肺炎的尸检结果的比例就越高。

那些很快就死掉的人——在症状初现一天甚至更短的时间内就死亡——极有可能就是死于压倒性的大量的细菌入侵。细菌破坏了大量的肺部细胞，阻断了氧气交换。仅仅这一点就非同寻常且令人困惑。但在流感症状初现后的二三天或四天后才死亡的人，无论男女，其肺部与普通肺炎毫无相似之处。它们更加非同寻常，也更令人困惑。

4月，一位芝加哥病理学家给一个研究所所长送去了一些肺部的组织样本，请他“将之视作新疾病检查”[4]。身处法国的一些英国病理学家在那年春天已就奇怪的尸检现象发表观点。卡普斯在6月时向韦尔奇、科尔和调查团的其他成员反映过他发现的肺部异常。韦尔奇自己在德文斯军营的解剖室里所见的那些肺，也使他担忧这是一种全新的疾病。

呼吸道的唯一功用在于：将空气中的氧气传递给红细胞。我们可以将这整个系统画成一棵倒置的橡树。气管从外界输送空气至肺，它就相当于树干。然后，这个树干分成两大支，都称为“主支气管”，它将氧气输送入左、右肺。每根主支气管进入肺部后又反复分支，越分越细，直至变为“细支气管”。（支气管有软骨，软骨赋予肺部一种支撑结构；细支气管则没有软骨。）

每个肺又分成几个肺叶——右肺分为三叶，左肺分为二叶。这5个肺叶又进一步分成19个更小的肺段。在这些肺段内，丛生的小囊像叶子一样，从小支气管和细支气管底端萌发出来，这些小囊被称作肺泡。它们极像微小而多孔的气球，平均每个人有3亿个肺泡。肺泡的作用就像叶子在光合作用中的作用一样。肺泡是氧气真正扩散入血液的场所。

右心室将几乎不含氧的血液泵入肺脏，在那里血液流入毛细血管（最细小的血管，细到血细胞只能一个一个列队行进）。毛细血管环绕着肺泡，氧分子穿过肺泡组织的膜，当有红细胞循环流经时氧分子就附到它们的血红蛋白上。携氧后，血液流回左心房，在那里血液通过动脉被泵向全身。（全身的血氧供应每分每秒都通过肺在进行。）

在动脉中，红细胞携带着氧气，是鲜红色的；在静脉（比如那些手腕上能看见的血管）中，同样的红细胞由于几乎不携氧而呈暗红色。当肺不能再为血液供氧时，部分身体（在有些病例中甚至是整个身体）就会变蓝，导致紫绀。无论多么短暂的缺氧都会造成体内器官的损伤并最终坏死。

健康的肺部组织很轻，柔软多孔而富有弹性，比水轻很多，还是个很好的隔音器。医生敲击一个健康者的胸腔时基本听不到什么声音。当正常肺组织受到挤压时，它会“劈啪作响”：空气从肺泡中溢出时，会发出劈啪的噪声，很像头发相互摩擦发出的声音。

充血的肺发出的声音则与健康的肺不同：实心的组织会将呼吸音传至胸壁，所以能听到“啰音”(2)——劈劈啪啪或呼哧呼哧的声音（尽管也可能是浊音或者鼓音）。如果淤血足够稠密，范围又足够大，肺就会“实变”。

在支气管肺炎中，细菌（许多种细菌都可以）侵袭肺泡。免疫细胞，还有抗体、体液和其他的蛋白质及酶都随细菌到了那里。这些东西充斥于被感染的肺泡，使肺泡无法转运氧进入血液。“实变”使支气管周围出现斑块，而感染通常都是相当局部化的。

在大叶性肺炎中，整个肺叶都发生实变，成为一个像肝脏一样的团块——因此用“肝样变”这个词来形容它。一个肝样变的肺叶可变成不同的颜色，主要取决于所处病变的阶段。例如，灰色的肝样变表示有各种各样的白细胞涌入肺中抵抗感染。一个患病的肺还含有细胞分解后的碎屑以及各种蛋白质，如纤维蛋白和胶原蛋白，这两者在身体修补损伤时发挥部分作用。（这些修补也会带来它们自己的问题。当过多的纤维蛋白干扰到肺的正常功能时，就会发生“纤维化”。）

约有2/3的