第十五章

类。春季来袭的第一波导致的死亡率并不高，但第二波却是致命的。有三种假说可以解释这一现象。

一种假说认为，温和型和致死型疾病是由完全不同的两种病毒所引起的。但这不太可能，许多第一波流感患者表现出了对第二波流感的显著抵抗力，这为证明致死型病毒是温和型病毒的变种提供了有力证据。

第二种可能性是有一种温和型病毒导致了春季流行病，而该病毒又在欧洲碰上了第二种流感病毒。两种病毒侵染了一些相同的细胞，“混合重排”基因后产生了一种新的致命型病毒。这种情况有可能存在，也可以解释第一波流感的某些患者获得了部分免疫力。但不能忽视的是，仍有一些科学证据同该假说直接抵触，而且现今的大多数流感专家都不认同这种可能性。[1]

第三种解释则涉及病毒对人体的适应。

1872年，法国科学家达韦纳（C. J. Davaine）分析一个充盈大量炭疽杆菌的血样。为了测定致死剂量，他按数量梯度将血样注射到兔子体内，发现10滴能令兔子在40小时内死亡。接着他抽取这只兔子的血液注射给第二只兔子，第二只也死了。他重复这个过程，用第二只兔子的血液去感染第三只，以此类推，总共感染了5只兔子。

达韦纳每次都测定致死所需的最小血液量。他观察到细菌的毒性逐次增加，历经5只兔子之后，致死剂量从10滴血跌至0.01滴。感染到第15只兔子时，[2]致死剂量降到了四万分之一滴。经过25只兔子之后，血液中病原体的毒性已经强到不足百万分之一滴血就足以致命了。

这些培养物一旦离开生物体冻存起来，毒性就消失了。毒性也是具物种特异性的。同样是这种血液，只需极微量就能置兔子于死地，但对鼠类和鸟类而言，即便加大剂量它们仍能存活。

达韦纳的系列实验标志着人类第一次揭示了后来被称为“传代”(1)的现象，这个现象反映出微生物具有改变自身以适应环境的能力。当一个具有弱致病性的微生物从一个活体动物转移到另一个活体动物身上时，复制会更加娴熟，生长和扩散也会更有效率，由此而增强了它的毒性。

换句话说，它成了一个更精于此道的杀手。

哪怕是在一支试管中，仅改变环境也会产生同样的效果。[3]有一位研究人员记录道，他正在研究的一个菌株就因为培养基从牛肉汤换成小牛肉汤而产生了致死性。

不过，这一现象非常错综复杂。毒性并非毫无节制地增长。如果一个病菌的毒性太强，那它就会在迅速耗尽宿主的同时把自己也给葬送了。它的毒性最终会稳定下来，甚至可能有所降低。尤其是在物种间转换宿主时，它的危险性会降低而不会增加。埃博拉病毒就是如此。埃博拉病毒通常不会感染人类。一旦感染，一开始它会导致极高的死亡率，但当其在人群中经数次传代后，它就会变得非常温和，不再对人类构成显著的威胁。

所以，传代也会削弱病菌的毒性。当巴斯德试图减弱——或者用他自己的话“削弱”——猪丹毒病菌的毒性时，仅令病菌在兔子身上传代就取得了成功。细菌在适应兔子的同时，丧失了部分在猪身上寄生的能力。[4]然后，巴斯德将从兔子身上提取的病菌给猪接种，猪的免疫系统轻而易举地杀灭了这些细菌。由于减毒菌株的表面抗原与正常菌株的相同，所以猪的免疫系统也学会了识别——并杀灭——正常菌株。此后，猪对这种疾病就具有了免疫力。至1894年，法国兽医利用巴斯德的疫苗使10万头猪幸免于难；而匈牙利则有100多万头猪接种了疫苗。[5]流感病毒的习性与其他病原体并无二致，它也面临着同样的进化压力。当1918年的病毒从动物转移到人身上并且开始扩散时，也许它在适应新物种的同时还要承受来自自身的冲击。尽管它总会保有些许毒性，但这个冲击也许狠狠地削弱了它，使它变得相对无害；然后，随着它感染新宿主的本领见长，它又变得致命了。

伯内特因研究免疫系统而获得了诺贝尔奖，然而流感研究（包括流感的流行病学史）却占据了他科研生涯的大部分时间。当传代使一个流感病毒从温和型转变为致命型时，他注意到了个中原因。一艘运载流感病人的船曾在格陵兰东部一块独立的殖民地停驻过。在这艘船离开两个月后，一场严重的流感在该地爆发了，死亡率为10%。伯内特“确定这场流行病主要是病毒性流感”[6]，并推断病毒在未适应新种群前以温和的形式传代（他估计病毒在人群中传递了15—20次），然后变成了剧毒而致命的形式。

在关于1918年大流感流行的研究报告中，伯内特总结道，到1918年4月底，“新病毒株的基本特性已然成形”，“我们必须假设，造成美国春季流行病的祖先病毒经过了传代和变异……到了法国后这一过程仍在继续。”[7]

致命性植根于这种病毒的遗传可能性之中，这种特殊的变异群较之其他流感病毒可能更具危害性。病毒正通过传代打磨屠刀，它令自身适应了周遭环境，在人体内的自我复制日益高效。传代，锻造了一座屠杀炼狱。

1918年6月30日，英国货船“埃克塞特城市”号（City of Exeter）在海关检疫站短暂停留后就在费城码头靠岸了。致命的疾病也随之而来，但外科主治医师、美国