第十二章

问题，但实际上感染几乎是所有肺炎的病因：某种微生物侵染肺部，随后机体抗感染机制启动，结果由细胞、酶、细胞残骸、体液以及相当于瘢痕组织的物质组成的炎症混合物逐渐增厚并导致实变；于是，原本柔软、多孔且富弹性的肺变得坚硬、紧密、失去弹性。如果肺部大面积实质化，不能把足够的氧气输送入血流，抑或病原体进入血流中感染全身，病人就会死亡。

直到1936年，肺炎一直占据美国头号杀手的位置。它和流感紧密相连，就连现代国际卫生组织统计时（包括由美国疾病控制中心汇编的数据）也习惯性地将两者并为同一种死亡原因。即使在21世纪初的今天，在我们已经拥有了抗生素、抗病毒药物、输氧以及重症监护病房的情况下，流感和肺炎仍列美国第五或第六大死因——每年都在这两个位置上变动，这取决于当年流感多发季节流行情况的严重程度。在所有传染病导致的死亡中，它们也是数一数二的主要原因。

流感要么通过大量病毒侵染肺部直接引起肺炎，要么间接引发肺炎——这比较常见，通过破坏机体某些部分的防御机制，使得细菌等所谓的继发性感染原在已毫无招架之力的肺上滋生。亦有证据表明，[1]流感病毒不仅能扫除机体的防御机制，而且特别能增强某些细菌对肺组织的黏附能力，从而令肺部更容易受到细菌侵染。

尽管有很多种细菌、病毒及真菌可以侵染肺部，但肺炎最常见的病因还是肺炎球菌，它既可以是原发性的也可以是继发性的感染原。（约有95%的大叶性肺炎都是由它引发的，包括一整片或多片肺叶受侵染，但它引起支气管肺炎的概率却低得多。）1881年，斯滕伯格在军队驻地一个临时实验室里工作，他从自己的唾液里首次分离出了这种细菌，并接种到兔子身上，发现它是致命的。他并没有将这种疾病视为肺炎。后来巴斯德也发现了同一种生物并先于斯滕伯格公之于众，因而按照科学惯例，人们认为是巴斯德首先作出了发现。不过，巴斯德也没有把它引发的疾病归为肺炎。三年后，第三名研究人员证明了这种细菌会在肺中频繁地克隆繁殖并导致肺炎，肺炎球菌因此得名。

在显微镜下，肺炎球菌看起来是一种典型的链球菌——一种中等大小的椭圆或圆形的细菌，通常好几个连在一起，就像一条链子。不过，一般每个肺炎球菌只和另一个连在一起，像并排的两颗珍珠，所以有时也被称为肺炎双球菌。如果暴露于阳光下，肺炎球菌90分钟之内就会死掉；但如果在阴暗的房间内，它可以在潮湿的痰液中存活10天左右。人们偶尔也能在灰尘颗粒上发现它的踪迹。它若以致命形式出现，感染力很强——事实上它自己就能导致流行病的发生。

早在1892年，科学家们就尝试用免疫血清治疗肺炎。他们并未成功。在接下来的10年间，研究人员在对抗其他疾病上取得了巨大进展，但对肺炎还是无计可施。他们并非未曾努力。一旦研究者们在白喉、黑死病、伤寒、脑膜炎、破伤风、蛇咬伤或者其他致命疾病研究上有些许进展，他们就会马上将这种方法运用于肺炎治疗中，但还是毫无成功的迹象。

研究者们在科学的最前沿奋斗，逐步提高了研究能力，制备出一种免疫血清，该血清能使动物免患肺炎，但对人不起作用。他们努力想搞清楚这种血清的作用机制，以使那些最终可能得出治疗方法的假说得以完善。因发明了一种伤寒疫苗而被授予爵位的阿姆洛斯·赖特爵士（Sir Almroth Wright）推测，免疫系统以一种他称之为“调理素”的物质包裹外来生物体，使白细胞能更容易地吞噬外来物。他的直觉是对的，但他从这个直觉中推出的结论却是错的。

没有一个地方的肺炎流行情况会比南非金矿、钻石矿工人中更为严重，那里几乎常年被肺炎流行所笼罩，肺炎阶段性的爆发常令40%的病患死亡。1914年，南非的矿场主们请求赖特发明一种预防肺炎的疫苗。

赖特宣称他成功了。可事实上他非但失败了，而且其疫苗还会致人死亡。这件事连同其他一些过失让赖特的竞争对手们给他起了一个嘲讽的绰号——“几乎正确爵士”（Sir Almost Right）。

不过，那时已有两名德国科学家发现了一条治疗和预防肺炎的线索。1910年，他们把肺炎球菌分为“典型性”和“非典型性”两种，他们和其他人沿着这条线索开始工作。

然而，肺炎研究却因第一次世界大战开始而滞留不前。奥斯勒仍在推荐切开术——放血：“我们现在比过去几年用得更多了，但大都用在疾病晚期而不是早期。如若强壮健康的人得了极严重的肺炎并伴有高烧，我相信病刚发作时就给他放血会是很好的手段。”[2]奥斯勒并未说放血治愈了肺炎，只是认为这样做能够减轻某些症状。他错了。在他1916年版的教科书里也写道：“肺炎是一种自限性疾病，不能靠我们现有的任何手段去干涉或中止。”[3]美国人将要挑战这个结论。

当科尔到洛克菲勒研究所就任医院院长时，他决定将自己及所组建团队的大部分精力投入到肺炎研究中。作这个决定的原因显而易见，因为肺炎是最厉害的杀手。

要治愈或者预防肺炎，就像对付当时其他所有的传染病一样，需要利用机体自身的防卫机制：免疫系统。