非胰岛素依赖型糖尿病

糖尿病有两种基本类型。一种需要用胰岛素治疗，因为胰脏再也不能制造出胰岛素来。这类糖尿病叫胰岛素依赖型糖尿病。另一种糖尿病需要化学药物治疗，让胰脏逐渐释放出胰岛素，以便控制糖尿病患者的病情。这种糖尿病叫非胰岛素依赖型的糖尿病，因为胰脏仍然能够制造胰岛素。

非胰岛素依赖型糖尿病患者主要是中老年人，可以用“药片”治疗，它可能是大脑缺水造成的，缺水殃及了神经传递素系统——尤其是血清素系统。大脑的生理过程是这样的，起初，它自动锁住储备葡萄糖的门槛，保持对糖和能量的需求。大脑需要葡萄糖来满足自身对能量的需求，利用新陈代谢机制把它转换成水。当前的主流看法是，大脑对能量的需求全部是由糖供给的。我的看法是，只有身体缺水少盐时才会出现这种情况。要制造出水电能，水和盐不可或缺，对神经传递素机制尤其如此。

改变血糖数值的原因和机制不难理解。组胺在监管水和能量时，激活了一群叫做前列腺素（PGs）的物质。前列腺素（PGs）位于向体内细胞调配水的附属系统中。

胰脏在胃和十二指肠之间，它是一个非常复杂的腺体，它不仅制造胰岛素，还能生产大量含有重碳酸盐的水溶液。重碳酸盐溶液流入十二指肠，与来自胃部的酸相遇，发生中和反应。E型 PG是一种刺激性物质，它与分流到胰脏的溶液有关，可以制造重碳酸盐水溶液，与此同时，它对胰脏分泌胰岛素有天然的抑制作用。它像一个紧凑的伺服器，为一个系统服务多，为另一个系统服务就少。

为什么呢？简而言之，胰岛素能促使钾和糖进入人体细胞。它还能促使某些氨基酸进入细胞。水与糖、钾和氨基酸一起流入受到胰岛素刺激的细胞里。水很容易从细胞外进入细胞内，但是有了胰岛素，水的流入会自动减少。

在脱水状态下，胰岛素会产生反作用。人体有一种天然逻辑，它用两种方式向胰脏调配水，利用同一种物质——前列腺素E——对胰岛素进行必要的限制。于是，水既可用来消化食物，中和肠道里的酸，与此同时也能使一部分细胞严重缺水。

当胰岛素的分泌受到抑制时，体内的新陈代谢会受到严重干扰，只有大脑除外。在脱水状态下，大脑会因为胰岛素受到抑制而受益。大脑细胞的功能并不依赖胰岛素，而身体其他部位的细胞却有赖于胰岛素发挥正常作用。只要明白了这一点，我们自然会做出这样的推断：严重的慢性脱水症会引发非胰岛素依赖型糖尿病。为什么叫它非胰岛素依赖型糖尿病呢？因为身体仍然可以制造胰岛素，虽然要借助化学物质来促进胰岛素的分泌。

在脱水状态下，胰岛素（的分泌）会受到抑制。这说明胰腺的主要作用是为消化食物补充水分。胰岛素受到抑制是胰腺要必须适应脱水状态。