第七章

就会扫除呼吸道细胞表面的唾液酸分子。

血凝素和唾液酸分子具有可以紧密结合的形状，血凝素和唾液酸“受体”的结合就像手戴进手套一样。病毒贴附到细胞膜上时，更多的楔形刺突与唾液酸受体结合在一起，这些刺突的作用就像海盗往船上扔出的抓钩能把船紧紧绑定一样。一旦这些联结使病毒迅速抓住细胞，病毒就完成了它们的第一个任务：“黏附”，即附着在人体靶细胞上。

这一步标志着病毒成功入侵以及细胞走向死亡的开始。

很快，病毒下面的细胞膜开始凹陷，病毒滑入凹陷，形成一种将病毒全部裹入细胞内部的“囊泡”（如果由于某种原因流感病毒不能穿过细胞膜，它可以使自己脱离下来并黏附到另一个可以穿透的细胞上，其他病毒则很少有这种能力）。

流感病毒不像其他许多病毒那样在细胞表面融合，而是进入细胞内部，所以它可以成功避过免疫系统的“法眼”。人体防御机制对其无能为力。

当囊泡中的血凝素处于酸性较强的环境时，它可以改变并产生新的形状和式样。环境的酸性使其分裂成两半，并重新折叠成截然不同的形状。重新折叠的过程有点像从脚上脱下袜子，里朝外翻，然后把一只拳头伸进去。这就注定了细胞的末日。

血凝素新暴露出来的部分和囊泡相互作用，使病毒包膜开始溶解。

病毒学家称之为病毒的“蜕皮”及其与细胞的“融合”。很快，病毒基因释放到了细胞中，渗透进细胞核并将自己插到细胞基因组中，取代了细胞本身的一些基因，然后开始发号施令。细胞开始产生病毒蛋白质而不是自身的蛋白质。几个小时内这些蛋白质就和新的病毒基因拷贝装配在一起了。

同时，神经氨酸酶的突起——病毒表面伸出的另一种突起——行使着另一种功能。电子显微图片显示，神经氨酸酶有一个连接在细柄上的盒状头部，头部上还有四个一模一样的看似螺旋桨的结构。神经氨酸酶分解了残留于细胞表面的唾液酸，破坏了唾液酸结合流感病毒的能力。

这是至关重要的，否则新病毒从细胞中释放出来时，会像粘在捕蝇纸上的苍蝇一样被困住，它们可能会与唾液酸受体结合，进而被限制在死细胞逐渐分解的膜上。神经氨酸酶保证了新病毒能逃脱死细胞而侵染其他细胞。同样，也很少有其他病毒具备类似的本事。

从一个流感病毒最初附着在细胞上直到该细胞释放出新的病毒，大约需要10个小时，有时甚至更短，但几乎从不会花费更多时间。之后，会有100 000至1 000 000个新的流感病毒一窝蜂地从破裂的细胞中溢出。

“一窝蜂”这个词还适用于更多的方面。

当一种生物体繁殖时，它的基因会尽量复制出精确的自身拷贝。但这个过程有时也会出现错误，这种错误被称为变异。

无论是人、植物还是病毒的基因都会这样。不过，越高等的生物体内会存在越多防止变异的机制。人发生变异的速率远低于细菌，而细菌变异的速率远小于病毒，DNA病毒变异的速率又比RNA病毒慢得多。

DNA有一套固定的纠错机制，可以剪切掉复制中的错误部分。而RNA没有这种机制，无法阻止变异的发生。因此，靠RNA携带遗传信息的病毒变异速度非常快，[3]几乎是任何DNA病毒的10 000倍到1 000000倍。

不同RNA病毒的变异速率也不尽相同。有些种类的变异速度非常快，病毒学家认为它们根本不是由相同病毒拷贝组成的种群，而更像“准种”(3)或者“变异群”[4]。

这些变异群包含上万亿个关系密切的不同病毒。即使是从单个细胞中产生的病毒都会包含许多不同的版本，因而整个变异群自然会有遗传密码的各种可能组合。

绝大部分变异都会干扰病毒的机能，要么彻底摧毁病毒，要么破坏它的感染力。但是另一些变异，有时只是遗传密码中单个碱基（单个“字母”）的变化，就会使病毒马上适应新环境。正是这种适应性解释了为什么那些准种、变异群能够在不同环境中飞速“轮回”，还产生了非凡的抗药性。正如一位研究者所指出的，快速变异“赋予RNA病毒在造成传染时具有一定的随机性”[5]。

流感病毒是一种RNA病毒，艾滋病病毒和冠状病毒也是。在所有的RNA病毒中，流感病毒和艾滋病病毒都属于变异最快的一类。流感病毒变异太快了，在其复制过程中，从一个细胞释放出100 000到1 000 000个新病毒，其中99%因缺陷过大而不能再感染其他细胞，但还有大约1000至10 000个病毒仍具有感染性。

流感病毒和艾滋病病毒都符合准种和变异群的概念。两者都可以在数日内产生具有抗药性的变异。流感病毒的复制非常之快，远远快于艾滋病病毒的复制，因此它能够迅速地适应外界，其迅雷不及掩耳之势令免疫系统根本来不及应对。

传播学大师，“酷”、“地球村”、“信息时代”等词都由他而来。——译者

即便如此，人们至今仍向医生要求使用抗生素，而医生也总是提供给他们。但实际上抗生素对病毒一点效用都没有。给人们使用抗生素只会增加细菌对抗生素的耐药性，在抗生素作用下能存活的细菌将对其产生免疫力。

由一种母序列和来自该序列的大量相关突变体所组成的病毒基因组，是指由遗传学上高度相关、个