2 流感：病毒的前世今生

细胞核内。在那里，它们强占了正常的细胞组织，并指导细胞制造数百万份的病毒颗粒。然后，这些早期的颗粒回升到细胞膜内，就像沸腾的锅中的气泡一样。由于被拴在表面，所以它们必须尽快摆脱束缚以入侵其他细胞。这时，位于流感病毒表面上的第二个干草叉状蛋白质，被称为神经氨酸酶（neuraminiolase）或NA，开始介入，并破坏细胞表面和病毒表面之间的纽带。复制的病毒现在可以以 咳嗽或打喷嚏的方式自由地入侵另一名受害者。整个过程只需要几个小时，这些病毒就会离开被破坏的呼吸细胞。那正是流感症状开始的时候。

在复制过程中，流感病毒可能采用两种方式之一发生改变，并且由于这些变化，又产生了新的病毒株。如果构建新病毒的指令中存在复制错误，第一种情况就会发生。这些指令被存储在8个病毒基因上，由遗传密码构筑而成。当病毒复制时，该代码被读取并被复制数百万次。但复制过程并不理想，因为其间会发生阅读或复制错误。因此，后代病毒中的代码可能与亲代病毒的代码有所不同。遗传指令中的这些差异，导致病毒表面的蛋白质发生了细微的变化。由于人类的免疫系统学会了通过其表面上的蛋白质来识别流感病毒，因此这些细微的变化会导致免疫系统无法识别流感病毒。这就是新病毒的发展方式，以及我们可能多次感染流感的原因。从本质上讲，我们每次都会感染新的病毒。

要了解新病毒可能产生的第二种方式，我们必须明白甲型流感不仅存在于人类身上，也会感染许多不同的物种，比如猪、鸟和马。有时，两种或更多种不同的病毒株会入侵同一肺部细胞。在那里，来自各个病毒株的基因混合在一起并产生了一种杂交病毒，该杂交病毒含有来自双亲的遗传物质。哺乳动物的肺部会感染流感病毒，而鸟类身上的病毒则存在于肠道中。受感染的鸟粪可能含有数十亿的禽流感病毒，每种病毒都可以与其他流感病毒株的遗传物质混合在一起，包括那些感染人类的病毒的遗传物质。如果禽流感病毒和哺乳动物的流感病毒同时入侵一个细胞，它们的基因就会混合在一起，从而产生一种全新的流感病毒。这种新的流感病毒具有致命的杀伤力。这是1918年发生的事情，当时，鸟类对这场流感大流行的生成、传播起到一定的推波助澜的作用。1997年在香港也发生过类似事件。一种新的禽流感病毒感染了与鸡有密切接触的人。18名禽流感确诊患者中有6人死亡。只有那些直接接触鸟类的人才会感染这种禽流感病毒，它在人与人之间并不相互传播。但只需要一个小小的突变，病毒即可获得这种能力，从而为新的流感大流行做好准备。

虽然一个流感病毒就可以入侵细胞并繁衍数百万个后代，但实际上只有为数不多的病毒具有繁殖能力。几乎所有发生的遗传变化都会损坏病毒颗粒，致使其丧失繁殖能力。但鉴于感染流感后会产生数百万个病毒颗粒，即使是成功率只有1%或2%，也会导致细胞中产生成千上万的新型流感病毒并感染其他患者。

人类的免疫系统不断进化，已经可以预防和控制病毒、细菌和其他外来病原体可能带来的感染。第一道防线由吞噬细胞（phagocytes）组成，其名称来源于希腊语的意思“吞噬细胞”（devouring cell）。吞噬细胞有点类似交警。它们总是在巡逻、侦察，发现、包围病原体，并将病原体拉入细胞内，把它们消灭掉。吞噬细胞并不专门针对特定的细菌或病毒。相反，吞噬细胞已经被编入人类的遗传密码中，以识别一般的病原体。人类生来就具有这种先天性的免疫力，并且吞噬细胞无须事先接触病原体就能够搜索、识别并破坏它。

人类免疫系统的第二道防线是抗原递呈细胞（antigen-presenting cell）。这类细胞以特定的病毒或细菌为攻击对象。它们就像侦探，可以描绘嫌犯的外貌。它们消化病原体并将其一些基本构成要素——例如蛋白质或受体——呈现给另一种被称为辅助T细胞（helper T cell）的免疫细胞。然后，这些T细胞大量增殖，并根据病原体的特征来确定相应的敌人。与病原体首次相遇之后许多年，T细胞依然会记住它们的宿敌并采取行动。这就是我们大多数人只患一次水痘的原因。我们与病毒的第一次遭遇就会产生T细胞，这些细胞会永远保护我们。

人体始终会学着去抵御新的入侵者。疫苗接种就是利用了这一点。

通过向我们的免疫系统提供弱化的或无害的病原体，人体能够在感染疾病之前制造抗体。免疫系统不在乎它是正常遭遇到病原体还是病原体通过针头以疫苗的形式进入体内。无论哪种方式，免疫应答都是一样的。

这样，下一次在身体遭遇病原体时，它能够更快更有效地对抗感染。如果之前我们的免疫系统未能识别抗原，我们仍可能产生针对抗原的抗体，但过程较缓慢。病情会越来越严重，持续时间也更长。在某些情况下，如果无法对病毒立即发起攻击，可能会对人体产生致命影响。

流感会破坏人体精密的防御系统，因为它常常变换形态。流感经常改变其表面的蛋白质，变得让人体难以识别。就像一个善于伪装的罪犯，很容易就消失在人群中。这些变化为病毒提供了隐身