食管裂孔疝

人们经常遇到一种典型的消化不良性疼痛，医生把这种疼痛诊断为食管裂孔疝(hiatal hernia)。食管裂孔疝是胃的上部通过横隔膜间隙（食道间隙）进入胸腔造成的，它是一种错位现象。对胃来说，这是一个不正常的位置。一部分胃在胸腔中，食物消化就令人非常痛苦。胃酸很容易上涌，接触到没有保护的食管壁，引起烧心的感觉。

在消化过程中，胃的上半部是封闭的，食物不会向上进入食道。正常的肠道收缩是向下的，从口腔到直肠。消化系统有两道阀门，可以防止食物反流，一道阀门位于食道和胃壁相交处，只在食物进入胃时才会打开。

另一个弯道阀门位于横隔膜外的管壁上，即横隔膜间隙与胃的连接处。每当食物进入食道时，“弯道阀门”就会同步打开，让食物通过，其他时间则是紧闭的，不允许胃容物反向上涌。这就是两道“阀门”的正常状态，它们阻止食物逆行上涌。

消化道（从口腔到直肠）是一条很长的管道，不同部分具有不同的生理特性和功能，使食物的消化吸收和废物的排泄协调顺畅。每个部分都有各自的荷尔蒙，它们使消化吸收和排泄成为可能。“每个部位”的荷尔蒙都是化学信使，它们发出信号，规定消化过程的下个步骤何时“启动”。它们能促使酶的分泌，使食物中的活性物得到进一步的分解和吸收。

在消化吸收过程初期，胃分泌胃酸，激活酶，帮助分解固态蛋白质，比如肉和难以消化的食物。在正常情况下，酸性很强的液态胃容物被送到肠道前端。在胃和肠道的连接处有一个阀门，叫做“幽门”。“幽门”的运动受制于肠道两端的信息系统。胃想把食物尽快排入肠道，这是一回事；肠道能不能接收这种含酸的、高度腐化的食物，则是另一回事。

胰腺是分泌胰岛素的腺体，胰岛素可以调节血糖。胰腺也向肠道输送一部分有助于消化的酶。胰腺还有一个生理功能，在胃酸到达大肠前，调节肠道内的碱性环境。胰腺最重要的功能是不断制造和分泌“水溶性碳酸溶液”——这是一种碱性溶液，可以中和进入肠道的酸性物质。为了制造“水溶性碳酸溶液”，胰腺就得从循环系统得到水分。

在脱水状态下，这一过程不能有效进行。幽门得不到明确的信号，就不会打开阀门，不会让胃酸进入肠道。这是消化不良性疼痛的第一步，也是人体发出的第一个缺水信号。

我们喝水时，体内会分泌一种叫做“莫特林”(motilin) 的荷尔蒙/神经传递素，分泌的多少取决于进入胃的水量。饮水量越大,肠道分泌的“莫特林”就越多，莫特林的多少可以根据血液流量检测出来。与其名称相符（译者注：

motilin有“自发运动”的意思），莫特林的作用是使肠道有节奏地收缩扩张——也就是蠕动——从肠道上端传导到末端，包括了定时打开和关闭阀门，让食物通过肠道。

因此，消化过程有赖于水，当体内有足够的水时消化过程才会顺畅，胰腺才能制造水性碳酸溶液，为接纳肠道上游来的酸性胃容物做准备。在这种理想的状态下，幽门就会自动打开，让胃容物顺利进入肠道。莫特林起着重要的传输作用，它把参与活动的方方面面连系在一起。当水抵达胃壁时，莫特林就成为一种饱和的荷尔蒙分泌物。

如果体内水分不足，消化过程就不会顺畅，就会出问题。如果中和机制没有效用，它就决不允许胃里的经过腐化的酸性食物进入肠道，因为它的破坏性是不可修复的。

肠道壁不像胃壁，胃壁有保护层，可以防止胃酸的腐蚀，肠道却没有保护层。于是，处于胃的两端的阀门首先做反向收缩运动，幽门就越收越紧。

食道与胃之间的环形阀门，横隔膜外的阀门会变得越来越松弛。当人处于卧位时，胃酸会流进横隔膜，引起疼痛，这就是人们常说的“烧心”。

在有些病例中，横隔膜的“阀门”很松弛，一部分胃会穿过横隔膜进入胸腔，这就是所谓的“食管裂孔疝”。当阀门改变运动方向，胃容物就无法通过，于是出现了反向运动：胃容物从嘴里吐出。胃容物要是进不了肠道，决不会滞留在胃中，于是只剩下一个出口，那就是嘴。这种现象是肠道反向收缩引起的。反向收缩叫做“逆蠕动”。

还有一种遭到误解、令人不安的病叫易饿症(bulimia), 它是严重脱水症的并发症。受这种疾病折磨的人中，最有名的是戴安娜公主。她被这种病折磨得痛苦不堪，她与查尔斯王子的婚姻也遭到毁灭。这是一种令人难以容忍的病，病人总觉得“饿”。病人吃饭时，食物难以进入胃中，一吃东西就想吐。这种举动确实有伤风雅，让社会感到无法接受。这种人的“饥饿感”实际上就是缺水信号。我在前面解释过，呕吐是一种保护机制。如果“易饿症”患者进食之前先喝水，让身体有充足的水分，问题就会消失。

消化不良性疼痛，不论给它贴上什么标签，都应该定时补水。当前使用的抗酸剂和组胺阻断药物，对慢性脱水症患者并没有什么好处，他们的身体只需要水。

A.B.致力于促销替代药物。她非常支持鳌合物疗法（chelation therapy）。她搜集了大量信息，写了一本关于鳌合物疗法的书，此书颇受欢迎。但多年来她本人一直遭受食管裂孔疝的折磨。她丈夫是一个和蔼的作家，他告诉我，A.