第八章

应激烈。18世纪伟大的生理学家亨特将生命定义为抗腐败[1]或者抗感染的能力。即使有人对该定义不予认同，但抗腐败确实定义了生存的能力。

身体的防卫者就是它的免疫系统，这是一个由各种类型的白细胞、抗体、酶、毒素以及其他蛋白质组成的联合体，其错综复杂、交联互动的程度非同一般。免疫系统的关键就是它的识别能力，即区分哪些属于身体“自身”，哪些是不属于身体的“异物”。这种能力仍旧依赖于对形状和式样的语言读取。

免疫系统的组分——白细胞、酶、抗体和其他成分——在体内循环，渗透至每一处。当它们与其他细胞、蛋白质或组织相撞时，就能与之相互作用，继而读取其物理标记和结构。这与流感病毒在搜索、发现然后缠上一个细胞时的行为类似。

携带“自身”标记的东西，免疫系统都不予理会（这是免疫系统正常工作时的情形。但当免疫系统攻击自身时，就会导致“自身免疫性疾病”，如狼疮或多发性硬化症）。当免疫系统觉察到“异物”标记时——要么是外来的入侵者，要么是自身的病变细胞——它就会作出应答。事实上，就要进行攻击。

免疫系统感受、读取进而结合的物理标记被称为“抗原”，抗原可以非常简单地归结为任何能刺激免疫系统应答的东西。

免疫系统的某些组分（如所谓的自然杀伤细胞）会攻击任何具有“异物”标记的东西、任何外来的抗原。这被称为“先天”或“非特异性”免疫，它起着第一道防线的作用，感染数小时内就会发起反攻。

但免疫系统的大部分组分则更具靶标性、集中性和特异性。例如抗体，表面携带数千个受体来识别和结合靶标抗原，且每个受体都是一模一样的。因而，携带这些受体的抗体只能识别和结合唯一的具有该种抗原的病毒，而不会结合任何其他入侵的有机体。

非特异与特异性免疫应答之间的一个纽带就是一类叫做树突细胞(1)的特殊白细胞。树突细胞不加区别地攻击细菌和病毒，吞噬它们，然后“加工”并“呈递”它们的抗原——事实上，它们把入侵的微生物切碎，然后像展示胜利的旗帜一样呈递抗原。

随后，树突细胞迁移到脾脏或淋巴结，那里是其他白细胞大量聚集的地方。这些白细胞学着把这些抗原识别成外来入侵者，并开始产生大量的抗体和杀伤性白细胞，以攻击靶标抗原以及任何吸附于靶标抗原上的物质。

外来抗原的识别也通过让人体释放出酶而引发相应的一系列事件，一些酶影响整个身体，如令体温上升导致发烧；另一些酶直接攻击并消灭靶标抗原；还有一些酶则充当化学信使，召集白细胞至外来物入侵的区域，或者在到达攻击点时扩张毛细管，使杀伤性白细胞从血流中释放出来。肿胀、变红和发热是释放这些化学物质所带来的全部副作用。

所有这些统称为“免疫应答”。一旦免疫系统被调动起来，它的作用确实不可思议。但这一切都需要时间。稍有迟滞就会让感染后入侵者在体内立稳脚跟，甚至快速发挥它们的杀伤力。

在抗生素被发现之前，每次感染都是病菌和免疫系统之间的生死竞赛。有时，患者会病得无可救药，后来却突然地、几乎是奇迹般地退了烧，接着就痊愈了。这种“危象消退”出现在生死紧要关头，出现在免疫系统进行了有力而成功的反击之时。

一旦身体从感染中恢复，它反而具备了优势。对免疫系统来说，“大难不死，必有后福”是最贴切不过的形容。

免疫系统击退感染之后，特异化的白细胞（称为“记忆T细胞”）和能结合特定抗原的抗体就留在了体内。如果任何携带同种抗原的入侵者再次来袭，免疫系统会比第一次更迅速地作出反应。当免疫系统的反应快到一次新感染都不会引起任何症状时，人就对该种疾病产生了免疫力。

疫苗接种就是使人接触一种抗原，以动员免疫系统对这种疾病产生应答。现代医学中有些疫苗仅含有抗原成分，有些含有完整的灭活病原体，有些则含有减毒的活的病原体。它们都能警示免疫系统，并使身体在任何带有该抗原的物质入侵时及时产生应答。

人体感染流感病毒时自然会出现同样的过程。当人们病愈后，他们的免疫系统就能在以后的感染中迅速地锚定同种病毒上的抗原。

然而，流感也有办法避开免疫系统。

流感病毒的主要抗原是突出其表面的血凝素及神经氨酸酶。在流感病毒所有发生突变的部分中，血凝素和神经氨酸酶突变最快。这令免疫系统跟不上步伐。

决不是所有的病毒抗原——哪怕是所有RNA病毒的抗原——都突变得那么快。麻疹病毒是一种RNA病毒，其突变速率与流感病毒大致相同。但麻疹病毒的抗原是不变的，它的其他部分在变，只有抗原岿然不动（最可能的原因是，免疫系统识别为麻疹病毒抗原的那部分所承担的功能是病毒自身不可或缺的，如果它的结构变了，麻疹病毒就无法存活）。因此，人只要患过一次麻疹，一般就可对其终身免疫。

然而，血凝素和神经氨酸酶却能在保持功能的前提下千变万化。它们的突变使其能避开免疫系统而未令病毒遭到破坏。事实上，它们突变得太快了，即使在一次流行中，血凝素和神经氨酸酶都经常在变。

有时突变所导致的变化如此之小，使得免疫系统仍然能够识别它们并与之结合，从而轻易避免同种病毒的二