患有精神分裂症的人通过服用阻断多巴胺受体的药物来控制多巴胺的活性（图4–1）。受体位于脑细胞外部，能捕捉神经递质分子（如多巴胺、血清素和内啡肽）。脑细胞对不同的神经递质有不同的受体，而每一种受体对细胞的影响方式都不同。一些受体会刺激脑细胞，另一些则使它们进入平静状态。改变细胞行为是大脑处理信息的方式，它类似于计算机芯片中晶体管的开和关。
图4-1
如果某种东西（比如抗精神病药物）阻断了受体，就好像在钥匙孔上封了一条胶带，那么神经递质（在本例中是多巴胺）就无法到达受体，也无法传递信号。阻断多巴胺通常不会使精神分裂症的所有症状消失，但可以消除妄想和幻觉。不幸的是，抗精神病药物会阻断整个大脑的多巴胺，而阻断额叶的控制回路会使某些方面变得更糟，例如难以集中注意力和难以用抽象概念推理。
医生们试图通过恰到好处的剂量来最大限度地提高疗效、减少危害。他们希望在不过分抑制负责长期规划的控制回路的情况下，抑制突出性回路中过量的多巴胺活动。我们的目标是用足够的药量来阻断60%~80%的多巴胺受体。此外，当多巴胺激增，在环境中发出一些重要信号时，如果抗精神病药物分子能暂时让信号通过，那就更好了。如果你在玩电子游戏时试图打败敌人头目，或者申请一份新工作，那么用一点儿刺激来推动事情发展会很好。
以前的抗精神病药物不能很好地发挥作用，它们会紧紧地附着在受体上。如果有什么有趣的事情发生，多巴胺分泌增加，那就倒霉了。但药物的作用过于紧密，没有多巴胺能通过，患者的感觉会不好。与天然多巴胺激增的联系被切断，会使世界变得无聊，早晨起床的动力也会不足。新的药物作用更松散，多巴胺的激增会将药物从受体上击落，“这很有趣”的感觉就会出现了。
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