第一章 标签上没有标出的成分：微生物

果侥幸通过，就会面临呈强酸性的胃液环境和胃酸的挑战，大部分都不幸阵亡。

在吞下第一口碱性的乳汁（可作为抗酸剂）后，一些位于婴儿嘴唇、口腔或者母亲乳头的细菌，会在乳汁的保护下安全通过胃部。这些大胆的冒险者将在婴儿肠道的黏膜内大量繁衍生息，形成新的殖民地，同时期盼着乳汁的营养，并等待其他微生物同伴到达。如果条件适宜，即使只有少量细菌通过每40到60分钟分裂一次的速度繁殖，也能一夜之间生成数十亿甚至数万亿。

直到上世纪90年代中期，人们都认为大部分体液是无菌的。一个马德里的团队宣布从健康人的乳汁中培养出了细菌时，还受到了人们的嘲笑。 [5] 现在我们知道乳汁中含有几百种细菌，但仍然不知道它们是如何出现的。我们不确定哪个身体部位完全无菌——即使是子宫和眼球。而且细菌可能会在人们毫无察觉的情况下四处迁移。 [6] 下次上厕所的时候，想想排泄物中的几万亿细菌。你冲走的那一坨里，细菌几乎占了一半的重量。

尽管出生时我们都是无菌的，但这一状态只持续几毫秒。细菌定植的过程并不是随机的，而是在几百万年时间里，经过周密的安排和精细的调节而形成的。事实上细菌和婴儿共生共荣。对细菌和人类微妙的共同演化来说，至关重要的首个细菌定植不能全凭运气。所有哺乳动物，还有研究的许多其他动物，比如青蛙，都会将精心挑选的微生物传到后代的身上，这样的过程至少已有5000万年的历史。演化就这样帮助微生物从一代传到另一代，而我们每个人体内独特的微生物菌落就这样形成了。

多样的微生物花园

土壤、灰尘、水和空气中有几万亿微生物包围着我们，但它们对去新生儿体内生活兴趣寥寥。它们没有演化出相应的机制在人类体表或体内存活并获得所需的营养。因此人体内的细菌是高度专门化的，有着削减过的基因，以确保没有冗余的、与人类宿主重叠的机制。人类与体内的微生物共享38%的基因。鉴于微生物从亲代传到子代的现象在动物中非常常见，它对我们的健康肯定意义重大。 [7]

女性一旦怀孕，身体就开始做准备，以便通过这些特殊微生物基因的传递，尽可能帮助后代生存。孕妇体内相关的基因被激活，启动一系列预先设定好的变化过程，以确保特定的激素在调控代谢和热量摄入时保存能量，在乳房和臀部囤积脂肪，增加血糖水平，储备乳汁。控制免疫系统的白细胞也发生了改变，因为免疫系统必须识别母体内的异物——胎儿——而不发生排异反应。母亲体内的微生物也发生了改变，等着被传到婴儿体内并伴随他成长。这些微生物的变化作用巨大。

研究者把孕妇的大便接种到无菌小鼠身上，接种的小鼠比未接种的小鼠增加了更多体重。 [8] 用这些无菌小鼠开展实验是科学家研究这一领域常用的重要方法。这些小鼠是在通氧的环境里用无菌剖腹产的方式接生出来的，从而避免了与同窝幼鼠、母鼠和其他微生物的接触。研究者将它们饲养在无菌的独立笼子里，喂以无菌的食物并加以观察。无菌小鼠可以存活，但并不健康。它们肯定不是小鼠中的佼佼者——它们身材瘦弱，脑、肠道和免疫系统都发育不良。喂养无菌小鼠开销巨大，为了保持正常体重，它们需要比正常的小鼠多摄入1/3的热量——这说明肠道微生物在消化吸收过程中发挥了重要的作用。 [9]

大部分的细菌生活在大肠（结肠）部分。结肠位于直肠之前，长约5英尺（1.5米），吸收食物中的水分。结肠的前端是小肠，大部分的食物和能量在这里吸收进血液。通常食物先被牙齿切碎，被唾液和胃中的酶消化，再到达肠道。小肠中也有细菌，不过数量要少一些，我们对它们知之甚少。那些需要更长的时间消化吸收的食物，就从小肠进入聚集了大量细菌的大肠。

给无菌小鼠喂食正常菌群，几个星期后，它们仍然不能正常发育，但是如果它们出生时有正常的菌群，后来再使用抗生素杀灭细菌（就像人类所做的一样，这带来了灾难性的后果），尽管它们仍不健康，但是比无菌鼠发育好得多。

细菌比基因更能准确预测肥胖

肠道细菌及肠道菌落的变化，可能是导致肥胖这一流行病，以及随之而来的糖尿病、癌症、心脏病等严重疾病的原因。研究肠道细菌的DNA比研究人体全部2万个基因能更好预测人的肥胖程度。随着我们也开始关注病毒和真菌，预测的准确性会进一步提高。人体内肠道细菌种类的微妙区别，可以解释饮食和健康之间的许多关联，解释为什么对不同人、不同人群的食物研究结果如此不一致。比如，肠道菌群的差别能解释为什么低脂饮食能使一些人成功减肥，为什么有人摄入高脂饮食能保持健康而另一些人却面临健康风险，为什么有人可以吃很多碳水化合物不会发胖而另一些人吃的量相同却吸收了更多热量、越来越胖，为什么有人可以放心地大啖红肉而另一些人却患上了心脏病，甚至为什么老年人搬到养老院居住、饮食改变后，很快就会生病。

提倡和施行只吃某些种类食物的限制性饮